随着饮酒人数的逐年上升，急性酒精中毒在急诊工作中越来越常见。同时由于这类患者常常出现低血糖症状，如果不能早期识别纠正，有可能导致脑组织不可逆性损害，甚至危及患者生命。

醉酒倒下，患者再也没有醒过来

患者，男，36岁。因「意识不清3小时」入院。

3小时前患者被家属发现倒卧于自家地板上，呼之不应、推之不动、面色潮红、呼吸深大，呼出气中有浓重酒味，有尿失禁。

既往有酗酒史，且喜欢空腹喝酒，少吃菜，常喝醉。否认糖尿病、肝病史。

查体：

T 36.8°C，P 106次/分，R 22次/分，BP 140/70mmHg。

昏迷状态，双侧瞳孔直径3mm，对光反应迟钝，皮肤巩膜无黄染，唇甲无紫绀，颈软，颈静脉无怒张。心脏（-），两肺呼吸音清，可闻及干啰音。腹平软，肝脾未及。四肢腱反射（++），脑膜刺激征（-），病理反射未引出。

辅助检查：

血葡萄糖1.0mmol/L，血酒精280mg/dl；

血常规：WBC 12.3×109/L，N 84%，L 12%，M 3%，E 1%，Hb 116g/L，Plt 90×109/L；

动脉血气分析：pH 7.33，PaCO240mmHg，HCO3-20mmol/L，SB 2mmol/L；

尿常规正常，尿酮体（-）；

头颅CT未见异常。

临床诊断：急性酒精中毒，酒精性低血糖症。

治疗经过：

立即给予静脉输注葡萄糖、纳洛酮。1小时后血糖上升至3.5mmol/L，2小时为6.6mmol/L，此后每小时测一次血糖均在正常范围。

留观后次日检查：

血生化：葡萄糖4.1mmol/L，Na+132mmol/L，K+3.3mmol/L，ALT 74U/L，AST 174U/L，CK 1133U/L，CK-MB 56U/L，ChE 9833U/L，血氨20μmol/L，血β-羟丁酸0.6mmol/L，血乳酸0.8mmol/L；

脑脊液：压力110mmH2O，白细胞0，蛋白0.32g/L，葡萄糖3.35mmo/L；

肺部CT：两肺散在小片状影。

留观后第三日检查脑电图：弥漫性θ波。考虑患者急诊室留观3天仍未苏醒，为进一步诊治收入病房。

住院后检查：

头颅CT：左侧颞叶大片低密度影（图1）；

图1

头颅MRI：双侧额颞枕叶可见长T2（图2）、FLAIR呈高信号异常（图3）。

图2

图3

临床最终诊断：急性酒精中毒、酒精性低血糖症、酒精性低血糖脑病、肺部感染。

继续补充葡萄糖和大剂量B族维生素、改善脑代谢、抗感染以及对症支持治疗。

患者住院半个月，仍处浅昏迷状态。检查脑电图：全导3-6Hz低到中波幅慢波运动。

最后因经济原因，家属要求放弃治疗，自动出院。

饮酒为何引起低血糖症？

首先我们需要知道的是，在饮酒引起的低血糖症中，血糖降低的幅度与血中乙醇浓度没有明显的相关性。

酒精性低血糖症通常与这些因素有关：

酒精可以抑制肝糖原合成，乙醇在肝内氧化成乙醛、乙酸，大量辅酶I（NAD）氧化还原成还原辅酶I（NADH），导致NAD减少，使血液中的乳酸、甘油、氨基酸不能通过糖异生过程变成葡萄糖，血糖生成减少，所以血糖降低；

饮酒后，机体肾上腺素能神经兴奋和皮质醇功能增强，消耗过多的能量，葡萄糖分解代谢增快，血浆中血糖水平下降；

长期大量饮酒会引起下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，交感神经系统抑制，肾上腺素类激素分泌不足，导致血糖下降；

酒精可以抑制小肠对糖分、氨基酸的吸收。加上饮酒时很少进食或不进食，而酒精本身并不提供能量，所以也会导致血糖降低。

此外，还有一个比较特殊、不常见的情况，那就是餐后酒精性低血糖症，多见于饮酒后约1~5h，主要是食物和乙醇混合后刺激大量胰岛素生成所致。

而患者一旦出现酒精性低血糖，就很容易出现低血糖脑病。

这是因为大脑本身没有糖原储备，其能量几乎100%依赖葡萄糖的供应，所以大脑对葡萄糖的依赖性极强，储备的葡萄糖只能维持30分钟。

所以，即使短暂性低血糖症脑部通常没有明显的病理改变，但反复发作、历时比较久的低血糖还是可以导致脑组织充血。如果低血糖持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，出现脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤。

如何区分患者

是酒精中毒还是酒精性低血糖症？

当急性酒精中毒患者出现低血糖昏迷时，由于临床表现容易被醉酒状态掩盖，往往被忽视，这也是饮酒致死的重要原因之一。

所以，我们在首诊昏迷患者时，一定要追问饮酒史。尤其是对于有饮酒史的嗜睡、昏迷患者更要保持警惕，首先就要排除是否并发低血糖，千万不能因酒精所致的大脑抑制状态而忽略低血糖的可能。